Le fonctionnement du cœur

Le cours

1. Introduction: Le cœur, pompe automatique\n\nLe cœur est un organe musculaire creux (myocarde) qui assure la circulation sanguine. Sa capacité à battre de façon rythmique indépendamment du système nerveux central (automatisme) est fascinante. En Côte d'Ivoire, les maladies cardiovasculaires sont en augmentation, d'où l'importance de comprendre le fonctionnement cardiaque pour la prévention.\n\n## 2. Mise en évidence de l'automatisme cardiaque\n\nExpérience historique du cœur isolé (Stannius, 1852):\n\nProtocole:\n1. Prélever le cœur d'une grenouille\n2. Le placer dans une solution de Ringer oxygénée à 20°C\n3. Observer les battements spontanés pendant plusieurs heures\n\nObservations:\n- Fréquence régulière: 30-40 battements/min (à 20°C)\n- Persistance sans stimulation nerveuse\n- Sensibilité à la température, ions, O₂\n\nConclusion: Le cœur possède son propre système de génération et de conduction du rythme (automatisme).\n\nDescription du schéma 1: Cœur isolé de grenouille\nSchéma du dispositif expérimental: un cœur de grenouille (oreillettes et ventricule) maintenu par une canule dans un bécher contenant du Ringer. Une aiguille fixée à l'apex est reliée à un levier inscripteur sur un tambour enfumé (kymographe). Le tracé montre des oscillations régulières (battements). Température et composition du milieu indiquées.\n\n## 3. Localisation du siège de l'automatisme: le tissu nodal\n\nSystème de conduction cardiaque (chez les mammifères):\n1. Nœud sinusal (sino-atrial ou SA):\n - Situé à la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite\n - Pacemaker primaire (détermine la fréquence sinusale: 60-100 bpm)\n - Cellules pacemakers: dépolarisation diastolique lente (potentiel pacemaker)\n\n2. Nœud atrio-ventriculaire (AV):\n - Situé dans le septum inter-atrial, au-dessus de la valve tricuspide\n - Délai de conduction (0.1 s) permettant la séquence oreillettes → ventricules\n - Pacemaker secondaire (40-60 bpm si SA défaillant)\n\n3. Faisceau de His:\n - Prolongement du nœud AV, traverse l'anneau fibreux\n - Se divise en branches droite et gauche\n\n4. Réseau de Purkinje:\n - Ramification des branches du faisceau de His\n - Propagation rapide aux ventricules (1-4 m/s)\n - Pacemaker tertiaire (20-40 bpm)\n\nDescription du schéma 2: Système de conduction cardiaque\nCoupe antérieure du cœur montrant: (1) Nœud sinusal à l'abouchement de la VCS. (2) Voies internodales (Bachmann, Wenckebach, Thorel). (3) Nœud AV dans le septum interatrial. (4) Faisceau de His traversant l'anneau fibreux. (5) Branches droite et gauche. (6) Réseau de Purkinje dans l'endocarde ventriculaire. Flèches indiquant la propagation de l'excitation. Échelle des temps de conduction indiquée (ms).\n\n## 4. Explication de l'automatisme cardiaque\n\nA. Potentiel d'action des cellules pacemakers (nœud SA):\nDifférent du PA des cardiomyocytes contractiles:\n1. Phase 4: Dépolarisation diastolique lente (pente ascendante)\n - Courants entrants: I_f (funny), I_Ca(T) (Ca²⁺ transitoire)\n - Courants sortants décroissants: I_K (K⁺)\n2. Phase 0: Dépolarisation rapide par I_Ca(L) (Ca²⁺ long)\n3. Phase 3: Repolarisation par I_K\n\nFréquence déterminée par la pente de la phase 4.\n\nB. Hiérarchie des pacemakers:\n- Nœud SA le plus rapide → domine et impose son rythme (overdrive suppression)\n- Si SA défaillant → nœud AV prend le relais (rythme nodal plus lent)\n- Si SA+AV défaillants → fibres de Purkinje (rythme idioventriculaire)\n\nNotion d'automatisme: Propriété de certaines cellules cardiaques de générer spontanément et rythmiquement des potentiels d'action sans stimulation nerveuse.\n\n## 5. Rôle du système nerveux autonome dans la régulation cardiaque\n\nA. Système nerveux sympathique (accélérateur):\n- Origine: Moelle thoracique (T1-T4)\n- Neurotransmetteur: Noradrénaline au niveau cardiaque\n- Récepteurs: β₁-adrénergiques sur cellules pacemakers et myocarde\n- Effets:\n ↑ pente phase 4 → ↑ fréquence (chronotrope +)\n ↑ conduction AV (dromotrope +)\n ↑ contractilité (inotrope +)\n ↑ excitabilité (bathmotrope +)\n\nB. Système nerveux parasympathique (frein):\n- Origine: Noyau dorsal du vague (X) dans le bulbe\n- Neurotransmetteur: Acétylcholine (ACh)\n- Récepteurs: Muscariniques M₂\n- Effets:\n ↓ pente phase 4 → ↓ fréquence (chronotrope -)\n ↓ conduction AV (dromotrope -)\n Légère ↓ contractilité\n\nTonus vagal dominant au repos: Fréquence sinusale réelle (70 bpm) < fréquence intrinsèque du nœud SA (100 bpm).\n\nDescription du schéma 3: Régulation nerveuse du cœur\nDiagramme montrant le cœur au centre avec deux voies: (1) Voie sympathique: chaîne ganglionnaire thoracique, noradrénaline, effets +. (2) Voie parasympathique: nerf vague (X), acétylcholine, effets -. Des centres cardiomodulateurs dans le bulbe (CVLM, NTS) reçoivent des afférences baroréceptrices. Flèches de rétrocontrôle.\n\n## 6. Médiateurs chimiques intervenant dans l'activité cardiaque\n\nA. Neurotransmetteurs:\n1. Noradrénaline (sympathique):\n - Mécanisme: Activation adénylate cyclase → ↑ AMPc → ↑ PKA → phosphorylation canaux I_f, I_Ca, protéines contractiles\n - Résultat: ↑ fréquence et force\n\n2. Acétylcholine (parasympathique):\n - Mécanisme: Activation récepteurs M₂ → ↑ protéines G_i → inhibition adénylate cyclase → ↓ AMPc\n - Ouverture canaux K⁺ (I_K(ACh)) → hyperpolarisation\n\nB. Hormones:\n1. Adrénaline (médullosurrénale): Effets similaires à noradrénaline mais plus prolongés\n2. Thyroxine: ↑ expression récepteurs β → hypersensibilité aux catécholamines\n3. Angiotensine II: Vasoconstricteur, stimule la libération d'aldostérone (rétention Na⁺/eau)\n\nC. Ions et gaz:\n- Ca²⁺ extracellulaire: ↑ contractilité (relation force-[Ca²⁺])\n- K⁺ extracellulaire: ↑ modérée → excitabilité ↑; ↑ importante → dépression cardiaque\n- Na⁺: Moins critique\n- pH: Acidose → dépression contractile\n- O₂: Hypoxie → dépression, libération d'adénosine (vasodilatateur coronaire)\n\nNotion de médiateur chimique: Substance libérée par une cellule qui modifie l'activité d'une cellule cible en se fixant à des récepteurs spécifiques.\n\n## 7. Enregistrements cardiaques: ECG et cardiogramme\n\nA. Électrocardiogramme (ECG):\nEnregistrement des potentiels électriques générés par le cœur, captés à la surface du corps.\n\nOndes normales:\n- Onde P: Dépolarisation des oreillettes (0.08-0.1 s)\n- Complexe QRS: Dépolarisation ventriculaire (0.06-0.1 s)\n- Onde T: Repolarisation ventriculaire\n- Segment ST: Plateau du PA ventriculaire\n- Intervalle PR: Conduction AV (0.12-0.2 s)\n\nB. Cardiogramme (tracé mécanique):\nEnregistrement des mouvements cardiaques ou des bruits.\n\nRelation ECG/cardiogramme: L'onde P précède la contraction auriculaire; QRS précède la contraction ventriculaire; T coïncide avec le relâchement ventriculaire.\n\nDescription du schéma 4: Électrocardiogramme normal\nTracé d'ECG sur papier millimétré (vitesse 25 mm/s, calibration 10 mm/mV). Ondes P, QRS, T bien visibles. Mesures: intervalle PR (0.16 s), durée QRS (0.08 s), intervalle QT (0.36 s). Segment ST isodélectrique. En dessous, synchronisation schématique avec les événements mécaniques: remplissage, contraction isovolumétrique, éjection, relaxation.\n\n## 8. Applications au contexte ivoirien\n\nA. Médecine:\n- Arythmies: Troubles de l'automatisme ou de la conduction (ex: fibrillation auriculaire)\n- Infarctus: Nécrose myocardique → modification de l'ECG (élévation ST)\n- Hypertension: Adaptation cardiaque (hypertrophie ventriculaire gauche)\n\nB. Pharmacologie:\n- Digitaliques: ↑ contractilité, ↓ fréquence (utilisés dans l'insuffisance cardiaque)\n- β-bloquants: Antagonistes des récepteurs β₁ (traitement hypertension, angor)\n- Antiarythmiques: Classe I (bloqueurs Na⁺), IV (bloqueurs Ca²⁺)\n\nC. Mode de vie:\n- Exercice physique (ex: football, course): Entraîne une bradycardie de repos par ↑ tonus vagal\n- Stress (vie urbaine à Abidjan): ↑ tonus sympathique → tachycardie, hypertension\n- Alimentation: Excès de sel → ↑ volume sanguin → ↑ travail cardiaque\n\nD. Recherche locale: Études sur plantes cardioprotectrices (ex: hibiscus pour l'hypertension) à l'Université de Cocody.